400-001-9769
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戈沙妥珠单抗的耐药机制正在研究中，目前认为涉及多个方面。靶点相关机制包括Trop-2抗原表达下调或缺失，影响药物与肿瘤细胞的结合和内化。药物代谢改变可能涉及连接子裂解异常或SN-38外排增加。DNA损伤修复通路增强，如拓扑异构酶I突变或同源重组修复上调，可能降低SN-38的细胞毒性。肿瘤微环境变化和药物外排泵过度表达也可能贡献耐药性。旁路信号通路激活可能绕过Trop-2依赖的生长抑制。克服耐药策略包括联合其他靶向药物、开发新型抗体药物偶联物和优化给药方案。研究人员正在探索生物标志物以预测耐药和指导治疗选择。
参考资料：https://www.trodelvy.com/