400-001-9769
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仑伐替尼的耐药性产生与肿瘤细胞信号通路改变、靶点失活及保护机制激活有关。长期用药后，肿瘤细胞可能通过过度激活PI3K/AKT、MAPK等替代通路，或上调EGFR、VEGFR等靶点表达，绕过仑伐替尼的抑制作用。同时，药物外排泵MDR1/BCRP的过度表达会加速药物排出，降低疗效。为延缓耐药，可考虑联合EGFR抑制剂、免疫治疗药物或化疗药物，通过多靶点协同抑制肿瘤生长。此外，纳米颗粒靶向递送系统通过精准释放药物，可减少外排并增强疗效，为延缓耐药提供新策略。
参考资料：https://www.lenvima.com/