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图卡替尼通过可逆性结合HER2激酶结构域,阻断其自身磷酸化过程,从而抑制下游PI3K/AKT和RAS/MAPK等促生存信号通路的激活。这一机制可有效遏制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡,并抑制血管生成。与传统抗HER2药物不同,图卡替尼对HER2的选择性远高于EGFR,因此皮肤毒性更低。其血脑屏障穿透能力使其能直接作用于脑转移灶,控制颅内病变进展。此外,即使HER2表达水平较低或存在耐药突变,图卡替尼仍能保持活性,为多线治疗失败的患者提供持续获益可能。
参考资料:https://www.tukysa.com/
