泊马度胺的细胞活性是通过其靶点cereblon(cullin-ring E3泛素连接酶复合物组分)介导的。
泊马度胺直接抑制血管生成和骨髓瘤细胞生长。这种双重作用是其在骨髓瘤中活性的核心,而不是其他途径如TNFα抑制,因为有效的TNF抑制剂包括咯利普兰和己酮可可碱不抑制骨髓瘤细胞生长或血管生成。据报道,泊马度胺可上调干扰素γ、IL-2和IL-10,并下调IL-6。这些变化可能有助于波马度胺的抗血管生成和抗骨髓瘤活性。