尼达尼布(Nintedanib)和吡非尼酮（Pirfenidone）区别在于靶细胞内靶点不同、不良反应及治疗效果不同。吡非尼酮通过抑制转化生长因子β等靶点，减少细胞增殖、降低纤维化相关蛋白的产生，降低因为刺激引起炎症细胞聚集。尼达尼布是通过抑制多种酪氨酸激酶，影响细胞内信号传导，从而抑制纤维细胞的增殖、迁移和转化。

尼达尼布是一种三重血管激酶抑制剂，用于治疗特发性肺纤维化、系统性硬化症相关间质性肺病，并与多西他赛联合用于非小细胞肺癌。

尼达尼布是一种小分子激酶抑制剂，用于治疗肺纤维化、系统性硬化症相关的间质性肺病和非小细胞肺癌(NSCLC)。它于2014年在美国首次获准使用。属于特发性肺纤维化治疗方案的范围。尼达尼布是目前仅有的两种适用于该病症的疾病缓解疗法之一(另一种是吡非尼酮),因此被用作诊断后的一线治疗，以减缓肺功能的逐渐丧失。作为非小细胞肺癌的化疗药物，尼达尼布与多西他赛联合使用，保留给尝试过一线化疗方案但失败的患者。

尼达尼布竞争性抑制非受体酪氨酸激酶(nRTKs)和受体酪氨酸激酶(RTKs)。尼达尼布的NRTK目标包括Lck、Lyn和Src。尼达尼布的RTK靶点包括血小板衍生生长因子受体(PDGFR) α和β；成纤维细胞生长因子受体(FGFR) 1、2和3；血管内皮生长因子受体(VEGFR) 1、2和3；还有FLT3。它在IPF的应用是基于其对PDGFR、FGFR和VEGFR的抑制作用，这种作用增加了成纤维细胞的增殖、迁移和转化。

吡非尼酮是一种用于治疗特发性肺纤维化(IPF)的药物。吡非尼酮是一种合成吡啶酮药物。它是一种具有抗炎和抗氧化特性的抗纤维化药物，用于治疗特发性肺纤维化(IPF)，特发性肺纤维化是一种慢性进行性间质性肺炎。虽然其作用机制尚未完全了解，但吡非尼酮主要用于调节肿瘤坏死因子(TNF)途径和调节细胞氧化。FDA首次批准吡非尼酮和尼坦尼一起作为首批治疗IPF的药物之一。

吡非尼酮在各种体外系统和纤维化动物模型中具有公认的抗纤维化和抗炎特性。许多基于细胞的研究表明，吡非尼酮减少成纤维细胞增殖，抑制转化生长因子β刺激的胶原蛋白生成，并减少成纤维介质(如转化生长因子β)的生成。在培养细胞和分离的人外周血单核细胞中，吡非尼酮也显示出减少炎症介质(如肿瘤坏死因子α和IL-1β)的产生。这些活性与在纤维化动物模型中观察到的更广泛的抗纤维化和抗炎活性一致。