400-001-9769
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在正常情况下，GTP与KRAS结合，激活蛋白并促进MAP激酶途径的效应子。GTP被水解为GDP，KRAS被失活。4KRAS G12C突变削弱了GTP的水解，使其保持活性形式。索托拉西布与KRAS G12C突变中的半胱氨酸残基结合，使蛋白质保持非活性形式。索托拉西靶向的半胱氨酸残基在野生型KRAS中不存在，这防止了脱靶效应。这种突变出现在13%的非小细胞肺癌、3%的结肠直肠癌和阑尾癌以及1-3%的实体瘤中。
在正常情况下，GTP与KRAS结合，激活蛋白并促进MAP激酶途径的效应子。GTP被水解为GDP，KRAS被失活。4KRAS G12C突变削弱了GTP的水解，使其保持活性形式。索托拉西布与KRAS G12C突变中的半胱氨酸残基结合，使蛋白质保持非活性形式。索托拉西靶向的半胱氨酸残基在野生型KRAS中不存在，这防止了脱靶效应。这种突变出现在13%的非小细胞肺癌、3%的结肠直肠癌和阑尾癌以及1-3%的实体瘤中。