Bruton酪氨酸激酶抑制剂（BTKis）为慢性淋巴细胞白血病（CLL）或小淋巴细胞白血病（SLL）患者带来了革命性的治疗进展。这类药物针对疾病的生物学特性，明显改善了患者的预后。伊布替尼（Ibrutinib）和阿可替尼/阿卡替尼（Acalabrutinib）就是其中的杰出代表。

伊布替尼，作为首个被批准用于治疗CLL/SLL的BTKi，自2014年以来便在临床上发挥着重要作用。然而，作为第一代BTKi，伊布替尼在抑制BTK的同时，也存在脱靶效应，可能对其他酪氨酸激酶，如表皮生长因子、白细胞介素-2诱导激酶和Tec激酶等产生抑制作用。尽管伊布替尼在一线和复发/难治性CLL环境中都展现出了生存优势，但长期随访和现实世界的研究显示，由于其毒性问题，伊布替尼治疗往往伴随着较高的停药率。

相比之下，阿可替尼作为第二代BTKi，于2019年获批用于治疗CLL/SLL，其研发目标在于增强对BTK的特异性并减少脱靶不良事件。在针对具有高风险细胞遗传学特征的复发/难治性CLL患者的ELEVATE-RR研究中，阿可替尼与伊布替尼进行了直接对比。结果显示，两者在无进展生存期（PFS）方面表现相似，但阿可替尼在毒性方面显示出显著优势。与伊布替尼相比，阿可替尼治疗的患者出现房颤、高血压和出血事件的比率明显降低。

药理学上，阿可替尼的高度选择性使其主要作用于BTK，而伊布替尼则作用于多个酪氨酸激酶。这种选择性差异可能是阿可替尼在副作用方面表现更佳的原因。因此，在选择这两种药物时，医生需要综合考虑患者的具体情况，以及疗效与安全性的权衡。