盐酸厄洛替尼，作为一种靶向治疗药物，在非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗中发挥着重要作用。其疗效主要针对特定的基因片段，即表皮生长因子受体（EGFR）基因的敏感突变。

厄洛替尼主要针对的是EGFR基因的敏感突变。EGFR是一种跨膜蛋白，属于酪氨酸激酶型受体，在细胞生长、增殖和分化等生理过程中起着关键作用。当EGFR基因发生突变时，会导致受体异常激活，从而促进肿瘤细胞的增殖和转移。厄洛替尼通过抑制EGFR酪氨酸激酶的活性，阻断信号传导通路，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

在NSCLC患者中，EGFR基因突变尤为常见，特别是EGFR19和EGFR21外显子的突变。这些突变使得肿瘤细胞对厄洛替尼高度敏感，因此，盐酸厄洛替尼被广泛应用于这些患者的治疗中。临床试验表明，对于EGFR基因突变阳性的NSCLC患者，厄洛替尼能够显著延长患者的无进展生存期，并提高生活质量。

厄洛替尼通过与EGFR突变激酶结构域中的ATP结合位点发生紧密结合，从而有效抑制细胞内的EGFR磷酸化。这种抑制作用能够阻断EGFR介导的信号通路，导致细胞增殖中止，并通过内在的细胞凋亡途径诱导细胞死亡。在非临床试验模型中，已经观察到了EGFR磷酸化抑制引起的细胞生长停滞和/或细胞死亡现象。

值得注意的是，厄洛替尼对正常细胞和肿瘤细胞的EGFR均有抑制作用，但由于肿瘤细胞中EGFR的过度表达或突变，使得其对厄洛替尼的敏感性更高。因此，在临床上，厄洛替尼能够选择性地作用于肿瘤细胞，减少对正常细胞的毒副作用。