伊马替尼（Imatinib）的作用机制是其成功治疗多种恶性疾病的关键，尤其是慢性髓性白血病（CML）和胃肠道间质瘤（GIST）。

伊马替尼是一种口服酪氨酸激酶抑制剂（TKI），其作用机制基于对特定酪氨酸激酶的选择性抑制。伊马替尼通过竞争性地结合酪氨酸激酶的ATP结合位点，阻断其激酶活性。特别是，它主要靶向BCR-ABL融合蛋白，这是CML患者细胞中异常表达的酪氨酸激酶。BCR-ABL融合蛋白的异常激酶活性是CML发展的核心驱动力。伊马替尼通过抑制这种异常激酶，阻止了癌细胞的增殖和存活。

在CML中，BCR-ABL融合基因通过染色体易位（9号染色体和22号染色体之间的易位）产生BCR-ABL融合蛋白，这是一种异常的酪氨酸激酶。BCR-ABL融合蛋白激活了多个信号转导途径，促进了白血病细胞的增殖和抑制细胞凋亡。伊马替尼通过特异性结合BCR-ABL的酪氨酸激酶活性位点，抑制其活性，从而有效阻断了白血病细胞的异常增殖，并诱导细胞凋亡，进而控制了疾病进展。

除了BCR-ABL融合蛋白，伊马替尼还对c-KIT受体具有抑制作用。c-KIT是一种与GIST相关的酪氨酸激酶，其异常活性促进了胃肠道间质瘤细胞的增殖和存活。伊马替尼通过阻断c-KIT受体的酪氨酸激酶活性，减缓了GIST的生长和扩散。这一机制使伊马替尼成为GIST治疗中的重要药物，尤其在转移性或不可手术的GIST病例中表现出显著疗效。

通过抑制BCR-ABL和c-KIT激酶的活性，伊马替尼能够阻断一系列下游信号传导途径。这些途径包括PI3K/Akt、Ras/MAPK等，这些信号通路通常参与调控细胞增殖、凋亡和迁移。伊马替尼的作用不仅仅是抑制激酶的直接活性，还通过干扰这些关键信号通路，进一步影响肿瘤细胞的生长和扩散。