尼达尼布（Nintedanib）是一种小分子药物，具有竞争性抑制多种血管激酶的能力，尤其是针对多种受体酪氨酸激酶（RTKs）和非受体酪氨酸激酶（nRTKs）。这些激酶与肺纤维化及肿瘤新生血管的形成有着密切联系，使得尼达尼布在治疗多种增生性疾病中展现出显著疗效。常见的适应症包括特发性肺纤维化（IPF）、非小细胞肺癌（NSCLC）及系统性硬化症相关的间质性肺病。

作为一种小分子激酶抑制剂，尼达尼布通过抑制上游激酶的活性，从而有效降低肺成纤维细胞的增殖和迁移。同时，它也对肿瘤组织内的内皮细胞和周围血管细胞的增生及存活信号通路产生影响。尼达尼布主要靶向的RTKs包括血小板衍生生长因子受体（PDGFR）α及β、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）1-3、血管内皮生长因子受体（VEGFR）1-3，以及Fms样酪氨酸激酶-3（FLT3）。尼达尼布通过与这些受体的ATP结合口袋结合，抑制这些激酶的活性，进而阻断促使肺成纤维细胞增殖和迁移的信号通路，有效减缓肺纤维化的进程。

此外，尼达尼布还能够抑制肿瘤组织内部的多个细胞类型，包括内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞等。这些作用导致肿瘤细胞的增殖减少并促进其凋亡，从而使尼达尼布在抗肿瘤治疗中展现出积极的效果。

除了对RTK的抑制作用外，尼达尼布还能够干扰某些非受体酪氨酸激酶（nRTKs），如Lck、Lyn和Src的活性。尽管Lck和Lyn的抑制对尼达尼布整体疗效的贡献尚需进一步研究，但已有证据表明，尼达尼布通过抑制Src信号通路，有助于减轻肺纤维化的病理进展。因此，尼达尼布不仅在肿瘤治疗领域表现出潜力，同时在纤维化疾病的管理中也发挥了重要作用。

参考资料：https://go.drugbank.com/drugs/DB09079