2017年9月14日，美国美国食品药品监督管理局加速批准库潘尼西用于治疗复发性滤泡性淋巴瘤的成年患者，这些患者此前接受了至少两次全身治疗。

作用机理：库潘尼西是一种磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的抑制剂，其抑制活性主要针对表达于恶性的b细胞。库潘尼西已被证明通过以下方式诱导肿瘤细胞死亡细胞凋亡和抑制原发性恶性肿瘤增殖b细胞台词。库潘尼西抑制几种关键的细胞信号通路，包括B细胞受体(BCR)信号、CXCR12介导的恶性B细胞趋化性和淋巴瘤细胞系中的NFκB信号。

药效学：在60 mg(或0.8 mg/kg)的ALIQOPA剂量下，血糖升高与更高的库潘尼西暴露相关。

心脏电生理学：在一项针对25名晚期癌症患者的开放性专门QT研究中，评估了推荐剂量60 mg的库潘尼西对QTc间期的影响。没有观察到大于基线20 ms的大的平均QTc延长。

药物动力学：库潘尼西的血浆浓度-时间曲线下面积(AUC)和最大血浆浓度(Cmax)在5至93 mg(批准的推荐剂量的0.08至1.55倍)绝对剂量范围内随剂量成比例增加，并呈现线性药代动力学(PK)。库潘尼西的PK没有时间依赖性，没有积累。0.8毫克/千克(约为批准的推荐剂量60毫克)的稳态库潘尼西暴露量的几何平均值(范围)为463(范围:105至1670；对于Cmax和1570(范围:536至3410；SD:338)AUC 0-25h的ng.hr/mL。

库潘尼西的体外人血浆蛋白结合率为84.2%。白蛋白是主要的结合蛋白。体外平均血液与血浆比率为1.7(范围:1.5至2.1)。分布的几何平均体积是871(范围:423到2150；SD: 479) L。库潘尼西的几何平均终末消除半衰期为39.1(范围:14.6至82.4；标清:15.0)小时。几何平均间隙为17.9(范围:7.3至51.4；标准偏差:8.5升/小时。约超过90%的库潘尼西新陈代谢由CYP3A介导，< 10%由CYP1A1介导。M-1代谢物占总放射性AUC的5%,其药理活性与受试激酶PI3Kα和PI3Kβ的母体化合物库潘尼西相当。库潘尼西在人体内大约50%以未改变的化合物形式排泄，50%以代谢物形式排泄。单次静脉注射12 mg(推荐批准剂量的0.2倍)放射性标记的库潘尼西后，在20至34天内，约64%的给药剂量在粪便中回收，22%在尿液中回收。未改变的库潘尼西在粪便中约占给药剂量的30%,在尿液中约占15%。CYP450介导的氧化代谢产生的代谢物占给药剂量的41%。

年龄(20至90岁)、性别、种族(白人、亚洲人、西班牙人和黑人)，冒烟的状态、体重(41至130 kg)以及轻度、中度和重度肾功能损害[根据科克罗夫特-高尔特(CG)方程估算的CLcr≥15mL/min]对库潘尼西的PK无临床显著影响。科潘利昔布在患者体内的药代动力学结束阶段有或没有肾病(根据C-G方程CLcr < 15 mL/min)透析是未知的。

根据癌症患者的人群药代动力学分析，轻度肝功能损害[总胆红素≤ 1倍ULN和AST > ULN，或总胆红素< 1-1.5倍ULN和任何AST]对库潘尼西的药代动力学没有临床相关影响。

在一项评估肝功能受损受试者单次静脉注射12 mg(推荐批准剂量60 mg的0.2倍)库潘尼西的专门药代动力学研究中，与肝功能正常的受试者相比，中度肝功能受损(Child- Pugh B)受试者的库潘尼西总Cmax和AUC的几何平均值分别增加了1.38倍和1.71倍。库潘尼西的几何平均未结合AUC增加了1.23倍，但对Cmax没有影响。严重肝功能损害(Child-Pugh C或总胆红素= 3-10 x ULN和任何AST)患者的库潘尼西药代动力学未知。

目前库潘尼西还没有在中国上市，所以无法直接从国内医院药房中直接获得，有需要的患者只能从国外购买或者联系正规的海外医疗咨询公司。现在全球流通的库潘尼西是由拜耳药业生产的在美国进行上市售卖的，规格为60mg，价格为74000元一支。