卡马替尼（Capmatinib）是一种用于治疗携带MET外显子14跳跃突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的靶向药物，它通过抑制MET激酶的活性，有效地阻断了由MET信号通路介导的肿瘤生长和扩散。然而，像许多靶向药物一样，卡马替尼在长期使用后可能会遇到耐药性的问题。

当卡马替尼出现耐药时，患者和医生需要共同面对这一挑战，寻找新的治疗方案。耐药性的产生可能源于多种机制，包括MET基因的二次突变、其他信号通路的激活或是肿瘤微环境的变化等。因此，耐药后的治疗策略需要综合考虑患者的具体情况和肿瘤的特性。

一种常见的方法是进行二次活检和基因检测，以了解耐药的具体机制。这有助于医生为患者选择更适合的靶向药物、化疗药物或免疫疗法。例如，如果发现MET基因有新的突变，可能需要考虑更换其他MET抑制剂或联合其他靶向药物；如果发现其他信号通路的激活，则可能需要联合针对这些通路的抑制剂进行治疗。

此外，免疫治疗也是耐药后的一种治疗选择。PD-1/PD-L1抑制剂等免疫疗法可以通过激活患者自身的免疫系统来攻击癌细胞，为耐药患者带来新的治疗希望。

总之，卡马替尼耐药后的治疗策略需要个体化，综合考虑患者的具体情况和肿瘤的特性。通过基因检测、联合用药和免疫治疗等手段，医生可以为患者制定更合适的治疗方案，以延长生存期并提高生活质量。患者和家属也应积极与医生沟通，了解耐药的原因和治疗方案，共同面对这一挑战。