卡马替尼，作为一种创新的靶向治疗药物，在癌症治疗中展现出了巨大的潜力。特别是在非小细胞肺癌（NSCLC）等存在c-Met异常激活的癌症中，卡马替尼通过其独特的作用机制，为患者提供了新的治疗选择。

c-Met，作为一种受体酪氨酸激酶，在多种癌症类型中都存在异常激活现象。这种异常激活往往与癌症的进展和转移密切相关。在NSCLC中，MET外显子14跳跃突变是一种导致c-Met过度激活的遗传变异，这种突变会使得c-Met失去其正常的负调控能力，从而导致其下游信号通路的过度激活，进而促进肿瘤细胞的增殖和转移。

卡马替尼正是针对这种异常激活的c-Met而设计的。作为一种高选择性的MET激酶抑制剂，卡马替尼能够有效地抑制由肝细胞生长因子（HGF）结合引起的c-Met野生型和突变型磷酸化。HGF是c-Met的天然配体，当它与c-Met结合时，会激活c-Met的激酶活性，进而启动下游信号通路的传导。然而，卡马替尼通过与c-Met的激酶域结合，阻断了这一激活过程，从而防止了c-Met介导的下游信号蛋白的磷酸化。

下游信号蛋白的磷酸化是c-Met信号通路传导的关键步骤，它们负责将信号从细胞膜传递到细胞核，进而调控肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成等生物学过程。卡马替尼通过抑制这一过程，有效地阻断了c-Met信号通路，从而抑制了c-Met依赖性肿瘤细胞的增殖和存活。

总的来说，卡马替尼通过其高选择性的MET激酶抑制作用，有效地阻断了c-Met信号通路的传导，抑制了c-Met依赖性肿瘤细胞的增殖和存活。这一独特的作用机制使得卡马替尼在NSCLC等存在c-Met异常激活的癌症中展现出了显著的治疗效果，为患者提供了新的治疗希望和选择。