仑伐替尼（Lenvatinib，商品名乐卫玛）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，其核心作用机制决定了它属于靶向治疗药物，而非免疫治疗药物。这一分类基于其直接作用于肿瘤细胞生长和血管生成相关信号通路的特性，而非通过调节免疫系统发挥抗肿瘤作用。

从作用机制来看，仑伐替尼通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR1-3）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR1-4）、血小板衍生生长因子受体α（PDGFRα）以及KIT和RET等激酶的活性，阻断肿瘤血管生成和细胞增殖信号。例如，在肝细胞癌治疗中，仑伐替尼可显著减少肿瘤微血管密度，抑制肿瘤生长；在分化型甲状腺癌中，其通过阻断FGFR信号通路，抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。这些作用均直接针对肿瘤细胞的生物学特性，与免疫治疗药物通过激活或抑制免疫系统发挥作用的机制截然不同。

在适应症方面，仑伐替尼的获批用途进一步印证了其靶向药物属性。作为不可切除肝细胞癌的一线治疗药物，仑伐替尼通过抑制肿瘤血管生成和细胞增殖，延长患者无进展生存期；在碘难治性分化型甲状腺癌中，其针对VEGFR和FGFR的抑制作用可控制疾病进展；联合依维莫司治疗晚期肾细胞癌时，仑伐替尼通过多靶点抑制克服肿瘤耐药性。这些适应症均基于其对肿瘤细胞直接作用的临床证据，而非免疫调节效果。

尽管仑伐替尼在联合免疫治疗（如与帕博利珠单抗联用治疗晚期肾细胞癌或子宫内膜癌）中表现出协同增效作用，但其本身仍属于靶向药物。联合治疗的机制在于仑伐替尼通过改善肿瘤微环境（如减少免疫抑制性细胞浸润），增强免疫治疗药物的疗效，而非直接参与免疫调节。例如，在肝细胞癌治疗中，仑伐替尼与PD-1抑制剂联用可显著提高客观缓解率，但这一效果依赖于仑伐替尼对肿瘤血管正常化的基础作用。

从用药剂量和方案来看，仑伐替尼的使用需根据患者体重（如肝细胞癌中体重≥60kg者每日12mg，＜60kg者每日8mg）或联合用药类型（如与依维莫司联用时每日18mg）进行个性化调整，这体现了靶向药物精准治疗的特点。而免疫治疗药物的剂量通常固定，且作用机制与体重无关。

仑伐替尼是一种通过多靶点抑制肿瘤生长和血管生成的靶向治疗药物。其与免疫治疗药物的联合应用虽能扩大治疗获益，但并未改变其靶向药物的本质属性。

参考资料：https://www.lenvima.com/