Paxlovid，通用名为Nirmatrelvir and Ritonavir，是一种仿制类药物，由奈玛特韦（奈玛特韦）和 Ritonavir（利托那韦）组成。奈玛特韦成分包括活性成分奈玛特韦以及非活性成分胶体二氧化硅、交联羧甲基纤维素钠、乳糖一水合物、微晶纤维素和硬脂酰富马酸钠。利托那韦成分包括活性成分ritonavir以及非活性成分无水磷酸氢钙、胶体二氧化硅、共聚维酮、硬脂酰富马酸钠和失水山梨醇单月桂酸酯。临床已在健康受试者中研究了奈玛特韦/利托那韦的药代动力学。

利托那韦与作为药代动力学增强剂的奈玛特韦一起给药，导致奈玛特韦更高的全身浓度和更长的半衰期，从而支持每天两次的给药方案。在口服奈玛特韦/利托那韦后，全身暴露的增加似乎小于剂量比例，单剂量高达750 mg，多剂量高达500 mg，每日两次。在10天内每天给药两次，在第2天达到稳态，累积约2倍。与服用与利托那韦片共同服用的奈玛特韦混悬剂后的空腹状态相比，服用高脂肪膳食可适度增加奈玛特韦的暴露量(平均Cmax增加约15%，平均AUClast增加约1.6%)。

尚未评估基于年龄和性别的奈玛特韦/利托那韦的药代动力学。也尚未评估奈玛特韦/利托那韦在18岁以下患者中的药代动力学。使用人群药代动力学模型，预计该给药方案将使年龄在12岁及以上、体重至少为40 kg的患者的奈玛特韦稳态血浆暴露量与在体重调整后的成人患者相当。日本受试者的全身暴露量在数字上较低，但与西方受试者相比没有临床意义上的差异。

一项开放性研究比较了健康成人受试者和轻度(eGFR ≥60至< 90 mL/min)、中度(eGFR ≥30至< 60 mL/min)和重度(eGFR <30 mL/min)肾功能损害受试者在-12、0、12和24小时单剂量口服奈玛特韦 100 mg并辅以利托那韦100mg后的奈玛特韦/利托那韦药代动力学。与没有肾功能损害的健康对照组相比，轻度肾功能损害患者的奈玛特韦的Cmax和AUC分别高出30%和24%，中度肾功能损害患者的Cmax和AUC分别高出38%和87%，重度肾功能损害患者的Cmax和AUC分别高出48%和204%。与肝功能正常的受试者相比，中度肝功能损害的受试者在-12小时、0小时、12小时和24小时单剂量口服100 mg 奈玛特韦并辅以100mg利托那韦后，暴露量相似。

体外数据表明奈玛特韦是人MDR1 (P-gp)和3A4的底物，但不是人BCRP、MATE1、MATE2K、NTCP、OAT1、OAT2、OAT3、OCT1、OCT2、PEPT1、OATPs 1B1、1B3、2B1或4C1的底物。  奈玛特韦不可逆地抑制CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP2D6在试管内在临床相关浓度下。奈玛特韦具有可逆性和时间依赖性抑制CYP3A4和MDR1 (P-gp)的潜力。在临床相关浓度下，奈玛特韦不会诱发任何CYPs。体外研究表明，利托那韦主要是CYP3A的底物。利托那韦似乎也是CYP2D6的底物，其有助于异丙基噻唑氧化代谢物M-2的形成。利托那韦是CYP3A的抑制剂，在较小程度上是CYP2D6的抑制剂。利托那韦似乎诱导CYP3A、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19和CYP2B6以及其他酶，包括葡萄糖醛酸转移酶。表6总结了帕昔洛韦与伊曲康唑(CYP3A抑制剂)和卡马西平(CYP3A诱导剂)合用对奈玛特韦 AUC和Cmax的影响(其他药物对奈玛特韦的影响)。

以上即是Paxlovid的药代动力学特征。