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阿西米尼的主要作用机制是通过靶向BCR-ABL1激酶的“肉豆蔻酰口袋”(myristoyl pocket)来发挥治疗作用。与传统的TKI不同,阿西米尼不依赖于结合ATP结合位点,而是与激酶的脂质结合区域结合,稳定激酶的非活性构象,从而抑制其致癌信号传导。这种独特的作用机制使得阿西米尼对携带T315I突变或其他ATP结合位点耐药突变的患者特别有效,填补了这类患者治疗上的空白。
参考资料:https://www.novartis.com/our-products/pipeline/asciminib