400-001-9769
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比美替尼不与ATP竞争，结合并抑制MEK1/2的活性。MEK1/2的抑制阻止了MEK1/2依赖性效应蛋白和转录因子的激活。这一过程可导致生长因子介导的细胞信号的抑制。这可能导致抑制肿瘤细胞增殖和抑制各种炎性细胞因子的产生，所述炎性细胞因子包括白细胞介素-1，-6和肿瘤坏死因子。MEK1/2本身是具有双重特异性的苏氨酸和酪氨酸激酶。它们随后对RAS/RAF/MEK/ERK途径的激活起关键作用，并且通常在许多不同的肿瘤细胞类型中被上调。
比美替尼不与ATP竞争，结合并抑制MEK1/2的活性。MEK1/2的抑制阻止了MEK1/2依赖性效应蛋白和转录因子的激活。这一过程可导致生长因子介导的细胞信号的抑制。这可能导致抑制肿瘤细胞增殖和抑制各种炎性细胞因子的产生，所述炎性细胞因子包括白细胞介素-1，-6和肿瘤坏死因子。MEK1/2本身是具有双重特异性的苏氨酸和酪氨酸激酶。它们随后对RAS/RAF/MEK/ERK途径的激活起关键作用，并且通常在许多不同的肿瘤细胞类型中被上调。