维莫非尼与达拉非尼均属于口服小分子 BRAF 抑制剂，核心适应症为携带 BRAF V600 突变的晚期黑色素瘤，，二者通过抑制 BRAF 基因突变引发的异常信号通路激活，阻断肿瘤细胞增殖与存活，是精准靶向治疗领域的重要药物，但在作用特点、适用场景等方面存在明显区别。

从作用靶点的精准性与范围来看，维莫非尼对 BRAF V600 突变亚型（如 V600E、V600K、V600R 等）展现出极强的选择性，仅针对突变型 BRAF 蛋白发挥抑制作用，对野生型 BRAF 不适用，这种高度特异性使其在针对明确 BRAF V600 突变的肿瘤中，能精准作用于致病靶点；而达拉非尼虽同样以 BRAF V600 突变为主要作用对象，对野生型 BRAF 的抑制活性较低，但同时可轻度抑制 CRAF 激酶 ——CRAF 是 MAPK 通路中与 BRAF 同源的激酶，在部分肿瘤细胞的信号传导中也发挥作用，这种轻微的跨靶点作用，使得达拉非尼在部分复杂信号通路异常的肿瘤中，可能产生与维莫非尼不同的疗效反应，同时也需关注潜在的脱靶效应差异。

适用人群方面，二者均获批用于 BRAF V600 突变的不可切除或转移性黑色素瘤成人患者，但达拉非尼在儿童患者中的应用范围更广泛，已获批用于≥6 岁 BRAF V600 突变的不可切除或转移性实体瘤（如低级别胶质瘤）儿童患者，而维莫非尼目前主要用于成人患者，儿童适应症尚未获批。

联合用药方案是二者的重要区别之一。维莫非尼临床中多单独使用，或在特定情况下与 MEK 抑制剂（如考比替尼）联用增强疗效；达拉非尼则常与 MEK 抑制剂曲美替尼固定联合使用，这种 “BRAF+MEK” 双靶点联合方案能更全面地阻断 MAPK 信号通路，不仅能提升疗效、延长患者无进展生存期，还能降低单独使用 BRAF 抑制剂可能引发的皮肤鳞状细胞癌等不良反应风险，目前已成为 BRAF V600 突变黑色素瘤的一线标准治疗方案之一。

不良反应特点上，二者常见不良反应有重叠，如皮疹、腹泻、乏力等，但特定不良反应发生率存在差异。维莫非尼治疗中，皮肤鳞状细胞癌、角化棘皮瘤的发生率相对较高，部分患者还可能出现光敏反应；达拉非尼单独使用时皮肤相关恶性肿瘤发生率较低，但与曲美替尼联用时，可能增加发热、甲沟炎、间质性肺病等不良反应的发生风险，临床用药时需根据患者个体情况针对性监测与管理。

参考资料：https://www.drugs.com/mtm/vemurafenib.html