比美替尼是一种针对特定基因突变的靶向治疗药物，其核心作用机制为抑制MEK1/2激酶活性，阻断MAPK信号通路异常激活引发的肿瘤细胞增殖。该药物在临床中主要用于两类疾病的治疗，且均需与BRAF抑制剂联合使用以发挥协同作用。

在黑色素瘤领域，比美替尼是BRAF V600E或V600K突变阳性患者的关键治疗选择。这类突变导致BRAF蛋白持续激活，进而过度刺激MEK信号通路，促使黑色素瘤细胞不受控制地分裂。比美替尼通过抑制MEK活性，可有效阻断这一异常信号传导。临床实践中，比美替尼常与恩考芬尼（encorafenib）联用，形成“双靶点阻断”策略。这种组合方案不仅能直接抑制BRAF突变蛋白的活性，还能通过阻断下游MEK信号，延缓肿瘤细胞对单一药物的耐药性发展。对于无法通过手术切除或已发生转移的晚期黑色素瘤患者，该联合方案可显著延长无进展生存期，并提高肿瘤缓解率。

在非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中，比美替尼同样针对BRAF V600E突变患者。尽管肺癌的驱动基因突变类型多样，但BRAF V600E突变在非小细胞肺癌中约占1%-2%，这类患者通常对传统化疗响应有限。比美替尼与恩考芬尼的联合应用，为这类患者提供了新的治疗路径。通过同时抑制BRAF和MEK，该方案可有效控制肿瘤生长，甚至使部分患者的肺部病灶缩小。对于既往接受过其他治疗但病情进展的患者，这一组合疗法可带来生存期延长和生活质量改善。

值得注意的是，比美替尼的使用需严格基于基因检测结果。治疗前需通过肿瘤组织或血液检测确认BRAF V600E/K突变状态，以确保用药精准性。此外，该药物可能引发心脏毒性、眼部毒性及肝损伤等不良反应，治疗期间需定期监测心电图、肝功能及眼科指标，并根据毒性程度调整剂量或暂停用药。

参考资料：https://go.drugbank.com/drugs/DB11967