400-001-9769
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芦可替尼片的耐药机制正在研究中，目前认为涉及多个方面。长期使用后可能出现JAK2基因的突变，导致药物结合能力下降。替代信号通路的激活也是重要机制，如MAPK、PI3K/AKT通路的上调可能绕过JAK-STAT通路维持肿瘤细胞存活和增殖。克隆进化是另一个因素，治疗压力下可能选择出原有微小克隆或新发突变克隆。表观遗传学改变和肿瘤微环境变化也可能贡献耐药性。耐药可能表现为脾脏重新肿大、症状复发或血细胞计数恶化。检测耐药可通过基因测序分析相关突变。克服耐药策略包括剂量调整、联合其他靶向药物或换用不同作用机制的药物。研究人员正在开发新一代JAK抑制剂以解决耐药问题。
参考资料：https://www.jakavi.com/