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洛拉替尼治疗肺癌的原理是基于其对ALK基因融合突变的精准靶向抑制。在部分非小细胞肺癌患者中,由于染色体易位导致ALK基因与其他基因融合,产生持续激活的异常ALK融合蛋白。这个异常蛋白就像癌细胞生长的一个关键“开关”被卡在了“开启”位置,不断发出促进细胞增殖和存活的信号。洛拉替尼作为一种小分子药物,能够进入癌细胞内部,精准地结合到这个异常ALK蛋白的特定部位,从而阻断其信号传导通路。这使得驱动肿瘤生长的信号被切断,癌细胞停止分裂并最终走向死亡。此外,洛拉替尼特殊的分子结构使其能够有效穿透血脑屏障,对脑转移病灶同样发挥强大的抑制作用,这是其显著优势。
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