Inqovi（decitabine and cedazuridine）由两种成分组成：decitabine和cedazuridine。这两种药物并不是简单叠加，而是各自承担不同作用，共同实现口服低甲基化治疗。

其中，decitabine是真正发挥抗肿瘤作用的核心成分。它属于DNA甲基化抑制剂，也被称为低甲基化药物。正常情况下，人体DNA上的甲基化会调控基因表达，但在MDS和AML等疾病中，一些抑癌基因可能因异常高甲基化而被“关闭”，导致异常细胞持续增殖。decitabine进入细胞后，可掺入DNA中并抑制DNA甲基转移酶，从而降低异常甲基化水平。

简单来说，decitabine的作用类似于“重新打开被关闭的基因开关”。部分原本被沉默的正常分化和凋亡相关基因因此重新表达，使异常骨髓细胞增殖受到抑制。

不过，decitabine有一个问题：如果直接口服，会在胃肠道和肝脏中被一种叫胞苷脱氨酶（CDA）的酶迅速分解，因此传统decitabine必须静脉输注。

这也是cedazuridine存在的原因。Cedazuridine本身抗癌作用较弱，但它能够抑制胞苷脱氨酶，防止decitabine过早失活。这样一来，口服后的decitabine就能更多进入血液循环，从而达到接近静脉注射的药物浓度。

因此，Inqovi的核心机制可以理解为：“cedazuridine负责保护decitabine”，而“decitabine负责真正发挥低甲基化抗癌作用”。两者组合后，实现了原本只能输液的低甲基化治疗口服化。

从疾病角度看，这类低甲基化治疗并不是像传统细胞毒化疗那样直接大量杀死细胞，而更偏向于“调控异常骨髓细胞行为”。因此起效通常较慢，需要多个周期逐渐改善骨髓环境。

在AML联合治疗中，Inqovi还可与 维奈克拉 联合使用。低甲基化药物可改变白血病细胞状态，而维奈克拉则通过促进肿瘤细胞凋亡增强抗白血病效果，两者形成协同机制。

总体而言，Inqovi的作用原理并不只是单纯“杀死癌细胞”，而是通过低甲基化调节异常基因表达，同时借助cedazuridine提高口服稳定性，使长期低甲基化治疗从输液方式转变为口服方案。

参考资料：https://taihocorporate-media-release.s3.us-west-2.amazonaws.com/documents/INQOVI_Patient_Information.pdf