400-001-9769
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利鲁唑优先阻断与受损神经元相关的TTX敏感性钠通道。据报道，利鲁唑还能直接抑制红藻氨酸和NMDA受体。该药物还被证明通过变构结合位点在突触后增强GABAA受体。然而，利鲁唑对谷氨酸受体的作用一直存在争议，因为没有显示该药物与谷氨酸受体的任何已知位点结合。此外，由于在存在钠通道阻滞剂的情况下仍可检测到其抗谷氨酸作用，因此也不确定其是否通过这种方式发挥作用。相反，它刺激谷氨酸摄取的能力似乎介导了它的许多作用。除了加速谷氨酸从突触中清除的作用外，利鲁唑还可以阻止谷氨酸从突触前末梢释放。由于CK1δ在TDP-43蛋白病(ALS的病理标志)中起着关键作用，这可能有助于更好地解读药物的作用机制。