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芦可替尼的主要作用机制是什么?

芦可替尼的主要作用机制是通过抑制JAK1和JAK2激酶活性,阻断JAK-STAT信号通路,从而调控异常的细胞因子信号传导。在骨髓纤维化、真性红细胞增多症等骨髓增殖性肿瘤中,异常激活的JAK-STAT通路会导致血细胞过度增殖和纤维化,芦可替尼通过抑制这一通路,可减少病理性血细胞生成,改善脾脏肿大和全身症状。在移植物抗宿主病(GVHD)中,供体T细胞释放的细胞因子(如IL-2、IFN-γ)通过JAK-STAT通路激活免疫反应,导致组织损伤。芦可替尼通过抑制JAK1/JAK2,可降低细胞因子信号传导,减轻免疫攻击,同时保留一定的抗感染能力。此外,芦可替尼对JAK2的选择性抑制还可降低红细胞生成素受体的信号传导,从而控制真性红细胞增多症患者的红细胞过度增殖。需注意,芦可替尼的疗效与剂量密切相关,需根据血小板计数等指标动态调整,以确保安全性和有效性。


参考资料:https://www.jakavi.com/

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