尼达尼布（Nintedanib）是一种具有明确作用机制的小分子靶向药物，其核心靶点为细胞内多种酪氨酸激酶，通过精准抑制这些关键信号通路发挥治疗作用，属于抗纤维化靶向治疗领域的代表性药物。

从分子机制来看，尼达尼布属于多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。它能够同时阻断血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）以及成纤维细胞生长因子受体（FGFR）这三大类酪氨酸激酶的活性。这些受体在特发性肺纤维化（IPF）等间质性肺疾病的发病过程中扮演核心角色：当肺部受到持续损伤时，异常激活的PDGFR和FGFR会促进成纤维细胞增殖与胶原沉积，导致肺组织瘢痕化；而VEGFR则通过新生血管形成加剧炎症反应。尼达尼布通过抑制这些受体的磷酸化过程，从源头上阻断纤维化进展的信号传导链条。

在临床应用中，尼达尼布的靶向特性使其成为治疗纤维化肺病的突破性药物。对于特发性肺纤维化患者，该药物可显著减缓肺功能年下降率约50%，这一效果与其对PDGFR/FGFR的强效抑制直接相关。在系统性硬化症相关间质性肺病（SSc-ILD）治疗中，尼达尼布同样通过靶向抑制肺间质成纤维细胞活化，延缓肺组织硬化进程。值得注意的是，其多靶点特性使药物能够同时作用于纤维化形成的多个环节，这种协同效应在慢性纤维化间质性肺病（ILDs）患者中表现为肺功能下降速度的持续减缓。

用药方案的设计充分体现了靶向治疗的精准性。标准剂量为每日两次、每次150mg随餐服用，这种分次给药方式可维持稳定的血药浓度，确保对靶点的持续抑制。对于轻度肝功能损害患者，剂量调整为每次100mg以减少代谢负担，而中重度肝损患者则禁用，这反映了靶向药物需严格遵循个体化治疗原则。胶囊制剂的整粒吞服要求，则是为了避免药物在胃肠道提前释放影响吸收效率，确保靶向作用的精准实现。

参考资料：https://en.wikipedia.org/wiki/Nintedanib