曲美替尼（Trametinib），作为一种口服的MEK1/2抑制剂类靶向药物，其核心机制是通过抑制MEK1和MEK2的活性来阻断MAPK信号传递，从而遏制肿瘤细胞的增殖势头。这种药物在医学界主要用于治疗携带BRAF V600E或V600K突变的无法手术切除或已转移的黑色素瘤，并在其他癌症类型如非小细胞肺癌（NSCLC）的探索性治疗中展现潜力。

KRAS，作为一种关键的癌基因，在正常情况下起着抑制肿瘤细胞生长的作用。然而，KRAS基因一旦发生突变，会转变为持续刺激细胞生长的信号，打破正常细胞生长的平衡，最终导致肿瘤的形成。KRAS基因突变在多种人体肿瘤中高发，如肺癌、胰腺癌和大肠癌等，且这种突变往往在肿瘤发生的早期就已经出现。

就曲美替尼作为单药治疗KRAS突变的疗效而言，当前研究显示其效果相对有限。曲美替尼虽然作为MEK抑制剂，理论上可以针对KRAS基因突变进行治疗，但由于KRAS突变蛋白的结构特性，使得药物结合变得困难，因此目前尚未有特别有效的KRAS靶向药物问世。

临床研究的统计数据显示，曲美替尼单药治疗KRAS相关病症的有效率大约维持在12%左右。这一数据反映出，尽管曲美替尼对KRAS突变表现出一定的治疗活性，但单独使用时其疗效并不突出。这可能与KRAS突变的非小细胞肺癌的高度异质性和多基因突变的特点有关，这些因素共同限制了单一靶向药物的疗效。

为了寻求治疗上的突破，目前科研人员正致力于探索曲美替尼与其他靶向药物的联合治疗方案。例如，有研究显示多西他赛与曲美替尼的联合治疗在KRAS突变的非小细胞肺癌中可实现高达33%的有效率，这一数字显著高于曲美替尼单药治疗的效果。

综上所述，曲美替尼虽然作为单药治疗KRAS突变的疗效有待提高，但它在KRAS突变肿瘤的治疗中仍然占据一席之地。展望未来，随着科学研究的不断深入和新药开发技术的进步，我们有望见证更多针对KRAS突变的创新靶向药物诞生，为癌症患者提供更多有效的治疗选择。对于考虑使用曲美替尼的患者，建议咨询专业医生以获取个性化治疗建议。