KRAS G12D突变患者接受曲美替尼靶向治疗后的临床疗效是一个复杂的问题，因为曲美替尼本身并不是直接针对KRAS G12D突变的靶向药物。曲美替尼是一种MEK（有丝分裂原活化蛋白激酶激酶）抑制剂，主要用于治疗伴有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤。而KRAS G12D突变主要出现在多种实体瘤中，如胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌等，这些肿瘤类型并不特定地伴随BRAF V600E或V600K突变。

KRAS G12D突变是KRAS基因中常见的一种突变形式，它导致KRAS蛋白持续激活，进而驱动肿瘤细胞的增殖和存活。KRAS G12D突变在多种实体瘤中均有发现，尤其是在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌中较为常见。

曲美替尼通过抑制MEK的活性来阻断MAPK信号通路的传导，从而抑制肿瘤细胞的增殖和存活。由于KRAS G12D突变并不直接导致BRAF的激活，因此曲美替尼作为MEK抑制剂，并不直接针对KRAS G12D突变进行治疗。

目前，针对KRAS G12D突变的直接靶向药物仍处于临床前或早期临床研究阶段。这些药物包括小分子抑制剂、PROTACs、TCR细胞疗法和siRNA等。

例如，Mirati Therapeutics公司的MRTX-1133和恒瑞医药的HRS-4642都是针对KRAS G12D突变的小分子抑制剂，它们正在进行临床试验以评估其疗效和安全性。

对于KRAS G12D突变患者，目前的治疗策略可能包括间接靶向KRAS下游信号通路的药物（如MEK抑制剂）、化疗、免疫治疗以及联合治疗等。MEK抑制剂虽然不直接针对KRAS G12D突变，但可以通过抑制下游信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖和存活。然而，由于KRAS突变肿瘤的异质性，单一MEK抑制剂的疗效可能有限。

由于KRAS G12D突变并不直接导致BRAF的激活，因此曲美替尼作为MEK抑制剂，在KRAS G12D突变患者中的疗效可能有限。临床试验数据表明，对于KRAS突变（包括G12D突变）的肿瘤，单一MEK抑制剂的疗效往往不如BRAF突变肿瘤显著。

为了提高KRAS G12D突变患者的治疗效果，可能需要采用联合治疗的策略。例如，将MEK抑制剂与其他靶向药物、化疗药物或免疫治疗药物联合使用，以增强疗效并减少耐药性的发生。联合治疗方案的选择和优化需要基于大量的临床试验数据和患者的具体情况进行个体化制定。

KRAS G12D突变患者接受曲美替尼靶向治疗后的临床疗效可能有限。由于KRAS G12D突变并不直接导致BRAF的激活，曲美替尼作为MEK抑制剂，在KRAS G12D突变患者中的疗效可能不如BRAF突变肿瘤显著。因此，对于KRAS G12D突变患者，目前的治疗策略可能更倾向于采用间接靶向KRAS下游信号通路的药物、化疗、免疫治疗以及联合治疗等综合治疗方案。