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卡马替尼（Capmatinib）作为一种针对MET外显子14跳跃突变的激酶抑制剂，为转移性非小细胞肺癌的成人患者提供了新的治疗选择。与此同时，奥希替尼以其对EGFR突变的靶向作用，在EGFR突变阳性的非小细胞肺癌治疗中占有一席之地。这两种药物均属于激酶抑制剂类，它们的作用机制在于阻断驱动癌细胞增殖的异常蛋白质信号，从而遏制或减缓肿瘤的生长速度，甚至可能促使肿瘤缩小。
随着临床实践的深入，我们发现单一的靶向药物在某些复杂多变的靶点突变患者群体中显得力不从心。特别是在非小细胞肺癌中，MET和EGFR两种基因突变常相伴出现，使得治疗更具挑战性。尽管卡马替尼和奥希替尼各自疗效显著，但疾病的进展往往由多种耐药机制触发，几乎所有患者最终都会出现病情恶化。因此，探索卡马替尼与奥希替尼的联合疗法显得尤为重要。
在动物模型的实验中，我们观察到卡马替尼与奥希替尼的联合使用能够有效逆转奥希替尼的耐药性，显著提高PDX小鼠的存活率。实验数据显示，接受联合治疗组的小鼠，其肿瘤负荷明显低于其他治疗组。更重要的是，在人类患者的初步观察中，联合疗法不仅显著提高了肿瘤的缩小率，同时也改善了病情的控制情况。值得一提的是，由于卡马替尼和奥希替尼的副作用不尽相同，联合使用并未导致严重的不良反应，反而有助于提升患者的整体生活质量。