Itovebi（inavolisib）是针对HR阳性、HER2阴性且存在PIK3CA基因异常的乳腺癌患者，特别是已发生转移或治疗后复发的病例。与单独使用哌柏西利（Palbociclib）和氟维司群相比，Itovebi与这两种药物联合应用可能会显著延长无进展生存期，研究显示其效果提升可达两倍。患者每日应在大约相同时间服用Itovebi片剂，无论进餐与否。

Itovebi作为一种特异性PI3Kα抑制剂，通过靶向PI3K信号通路，从而减缓肿瘤生长并促进癌细胞的凋亡。此类药物归属于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂，展示出良好的抗肿瘤潜力。因此，Itovebi可以作为传统癌症治疗方法（例如化疗）的有力补充，提高乳腺癌的整体治疗效果。

除了有效抑制PI3K酶的活性外，研究表明Inavolisib能够与突变形式的p110α结合并促进其降解。PI3K家族的成员在调控细胞生长、增殖、存活以及细胞器内运输等多种细胞过程方面发挥重要作用。同时，PI3K在免疫系统中也扮演着关键角色。I类PI3Kα亚型（PI3Kα）在多种实体瘤中常通过基因扩增或活化突变被过度表达。

在HR+乳腺癌细胞中，PI3Kα的突变是普遍存在的，这种突变会导致PI3K信号通路的失常，从而促进肿瘤的生长和转移。其中，PIK3CA基因中最常见的突变在肿瘤细胞的增殖过程中具有显著作用。临床前研究显示，Itovebi能够通过蛋白酶体途径特异性启动p110α癌基因的降解。

当Itovebi结合到突变的PI3Kα后，会有效阻断PIP2转化为PIP3的过程，从而抑制下游信号传导。这一机制导致PI3K信号通路中的生物标志物水平下降，细胞增殖受到抑制，同时突变型PIK3CA的乳腺癌细胞凋亡率明显升高，相较于野生型细胞表现出更强的凋亡特性。尽管inavolisib对突变PI3Kα的具体作用机制及其对突变结构的影响尚未完全阐明，但它在乳腺癌治疗中的潜力已经得到广泛关注。