索托拉西布作为一种新兴的抗癌治疗药物，因其特别的作用机制而在KRAS G12C突变的非小细胞肺癌治疗中脱颖而出。这款药物是一种强效且高度选择性的KRAS G12C抑制剂，其关键在于能以共价且不可逆的方式与KRAS蛋白上的特定半胱氨酸G12C位点结合，从而有效阻断肿瘤细胞内的信号传导及存活途径。

KRAS基因在多种癌症中扮演着重要的驱动角色，而索托拉西布正是通过针对KRAS G12C突变，显著抑制肿瘤细胞的生长。它不仅能够干预KRAS的活性形式，还能够在KRAS G12C突变的肿瘤细胞中诱导细胞凋亡，有效减缓肿瘤进展。

索托拉西布之所以具备如此高效和精准的作用机制，得益于其与KRAS蛋白中P2袋和His95表面凹槽之间的独特结合。这种结合使KRAS蛋白维持在非活性状态，有效阻止了下游信号的传递，而对正常的野生型KRAS则没有影响。这种高度的选择性确保了药物治疗过程中安全性和有效性的提升。

在实验室研究中，索托拉西布展现出卓越的KRAS G12C抑制效果，同时对其他细胞蛋白质和生物过程的脱靶活性极低。在临床前模型中，该药物能够在相关临床暴露下显著削弱致癌信号并减少肿瘤细胞存活。此外，它还增强了抗原呈递和炎性细胞因子的产生，从而诱导出抗肿瘤的炎症反应和免疫反应。在免疫活性小鼠的KRAS G12C表达肿瘤模型中，索托拉西布甚至能够实现肿瘤的永久性完全退化，为KRAS G12C突变癌症患者带来了新的治愈希望。