利妥昔单抗是由基因泰克公司向美国食品药品监督管理局(FDA)申请用于治疗非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、类风湿性关节炎、肉芽肿病伴多血管炎、显微镜下多血管炎和寻常性天疱疮患者的一种生物药物。临床上利妥昔单抗治疗患者时是如何起效的，它的作用机制是什么呢？

利妥昔单抗在淋巴瘤和白血病患者中的作用机制是什么？一些健康状况也会影响b细胞，如非霍奇金淋巴瘤(NHL)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)，这是影响b细胞的血癌类型。CD20是一种抗原，显示在某些b细胞上，为利妥昔单抗提供了一个锁定的靶点。利妥昔单抗招募患者自身的免疫系统细胞攻击b细胞。然而，利妥昔单抗起作用的确切方法还不完全清楚。研究表明利妥昔单抗可能会招募巨噬细胞(也是一种白细胞)，通过抗体依赖性吞噬过程“吞噬”b细胞。然而，目前还不清楚利妥昔单抗在何种程度上通过这种机制治疗癌症。

利妥昔单抗的另一种作用方式是通过抗体依赖性细胞毒性(ADCC)。利妥昔单抗通过招募自然杀手细胞(另一种白细胞，可能还有巨噬细胞)，被认为可以通过溶解或破裂的方式导致b细胞死亡。

补体依赖性细胞毒性也被认为是利妥昔单抗能够破坏b细胞的一种机制。补体系统，也被称为补体级联，是一个由血液中循环的小蛋白质组成的系统，当被激活时，会导致b细胞被吞噬破坏。利妥昔单抗能够与补体系统中的蛋白质结合，并启动一连串的事件，以其附着的b细胞为目标并摧毁它们。

利妥昔单抗也被认为与化疗药物协同作用。研究表明利妥昔单抗可能通过直接信号通路诱导化学致敏细胞凋亡或程序性细胞死亡。人们认为利妥昔单抗可能以某种方式使癌细胞对其他化疗药物的作用敏感。

利妥昔单抗在自身免疫性疾病患者中的作用机理是什么呢？利妥昔单抗会耗尽b细胞，这会导致自身免疫性疾病患者(如类风湿性关节炎)肿胀和关节损伤。它也被认为是通过消耗自身免疫性疾病肉芽肿伴多血管炎(GPA)和显微镜下多血管炎(MPA)患者的b细胞而起作用。人们认为，GPA和MPA患者体内的b细胞会产生有害的引起炎症的自身抗体，而不是产生有益的抗体来抵御入侵者。通过减少b细胞的数量，利妥昔单抗有助于限制自身抗体的产生。

以上就是利妥昔单抗的作用机制。据小编了解，利妥昔单抗已经通过药监局的批准在中国上市，并且可以进行医保报销，但并是不是所有患者都满足医保报销的条件，对于一些无法进行医保报销的患者，利妥昔单抗价格十分昂贵，患者可以考虑购买印度版该药物。经查，印度原研版利妥昔单抗规格500mg/50ML的售价在3100人民币左右（受汇率影响价格可能会有所波动）。