司来吉兰作为单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂，在治疗帕金森病过程中可能引发中枢神经系统兴奋效应，但其作用机制与典型兴奋剂存在本质差异，需结合药物特性、适应症及不良反应综合分析。

从作用机制来看，司来吉兰通过抑制脑内MAO-B酶活性，减少多巴胺的降解，从而间接提升突触间隙多巴胺浓度。这一过程可能增强多巴胺能神经传导，对运动症状如震颤、肌强直、运动迟缓产生改善作用。部分患者用药后可能出现精力提升、活动意愿增强的主观感受，尤其在早期帕金森病或与左旋多巴联用时，这种“兴奋感”可能更明显。但需明确，此类效应源于多巴胺水平调节，而非直接刺激中枢神经系统，与咖啡因、苯丙胺类兴奋剂的作用路径截然不同。

在适应症范围内，司来吉兰的“兴奋效应”具有治疗价值。对于早期帕金森病患者，单药治疗可通过提升多巴胺活性改善运动功能，帮助患者恢复日常活动能力；与左旋多巴联用时，可减少“剂末现象”或运动波动，维持症状控制的稳定性。这种效应本质上是神经递质平衡的恢复，而非异常兴奋状态。例如，患者可能从行动迟缓转变为能独立完成穿衣、进食等动作，这种“活跃度”提升是治疗目标的体现。

然而，司来吉兰的兴奋效应存在潜在风险。作为中枢神经系统调节剂，药物可能引发失眠、焦虑、激越等不良反应，尤其在老年患者或剂量调整期更明显。部分患者可能出现不随意运动（如异动症）、头痛、位置性低血压等，提示多巴胺能系统过度激活。此外，药物与含酪胺食物（如奶酪、腌制品）或其他抗抑郁药联用时，可能引发高血压危象或5-羟色胺综合征，表现为极度兴奋、高热、肌肉强直等严重反应。这些风险强调了严格遵医嘱用药的必要性。

长期使用司来吉兰需警惕耐受性及依赖性问题。反复用药可能导致大脑对多巴胺刺激的适应，需逐步调整剂量以维持疗效。同时，药物可能掩盖疲劳信号，使患者过度活动，增加跌倒或心血管负担风险。因此，治疗期间需定期评估运动功能、精神状态及血压变化，及时调整方案。

对于特殊人群，司来吉兰的兴奋效应需谨慎对待。老年患者因代谢减慢，更易出现失眠、幻觉等中枢神经症状；肝功能不全者药物清除延迟，可能加重不良反应；孕妇、哺乳期女性及严重精神病患者则属禁用范围。此外，药物可能诱发冲动控制障碍（如病态性赌博、强迫性消费），需密切观察行为变化。

司来吉兰的“兴奋效应”是治疗帕金森病的核心机制体现，但需严格区分治疗性改善与病理性过度激活。患者应在医生指导下用药，避免自行调整剂量或联用禁忌药物，同时定期监测血压、精神状态及运动功能，以确保疗效与安全性的平衡。

参考资料：https://www.drugs.com/mtm/selegiline.html