在肺癌治疗领域，KRAS基因突变长期被视为治疗难题，尤其是针对非G12C位点的突变及NRAS共突变患者，传统靶向药物往往难以奏效。比美替尼（贝美替尼）作为一种高度抑制MEK1和MEK2的小分子靶向药物，通过阻断MAPK信号通路中的关键节点，为这类患者开辟了新的治疗路径。

MAPK信号通路是调控细胞增殖、分化的核心通路，其“RAS-RAF-MEK-ERK”级联反应中，MEK蛋白作为下游枢纽，其异常激活与多种癌症的发生发展密切相关。比美替尼通过可逆性抑制MEK1/2活性，阻断信号向下游传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。这一机制使其能够覆盖KRAS基因多个位点的激活突变，包括G12C以外的突变及NRAS突变，解决了传统KRAS靶向药物仅针对单一位点的局限性。

在临床实践中，比美替尼多与化疗药物联用，形成“靶向+化疗”的协同策略。多项研究表明，比美替尼联合化疗方案在KRAS或NRAS突变肺癌患者中展现出显著疗效。例如，在针对KRAS突变肺癌患者的试验中，比美替尼联合化疗的疾病控制率较高，部分患者病灶显著缩小，病情稳定。值得注意的是，对于携带RAS基因突变的患者，比美替尼联合化疗的疾病控制率较高，显示出其针对特定基因突变的精准治疗优势。

此外，比美替尼在用药方案上需严格遵循个体化原则。其推荐剂量需根据患者肝功能、耐受性等因素进行调整，以确保治疗的安全性和有效性。用药期间需密切监测肝功能、心电图及眼部症状，及时调整剂量或停药以应对不良反应。

参考资料：https://go.drugbank.com/drugs/DB11967