索米妥昔单抗（Mirvetuximab）是一种兼具靶向性与细胞毒性的创新药物，其核心定位为靶向治疗药物，而非传统意义上的免疫治疗药。该药物通过抗体偶联技术（ADC）将靶向作用与细胞毒性精准结合，形成独特的治疗机制。

作为靶向治疗药物，索米妥昔单抗的核心靶点为叶酸受体α（FRα）。FRα在多数卵巢癌细胞表面高度表达，而在正常组织中表达极低，这种差异表达特性使其成为理想的抗肿瘤靶点。药物中的单克隆抗体部分能够特异性识别并结合FRα，形成“抗体-抗原”复合物，将后续的细胞毒性药物精准递送至肿瘤细胞内部。这一过程避免了传统化疗药物对正常细胞的广泛杀伤，显著提升了治疗的精准性与安全性。

诱导细胞凋亡。这种“靶向定位+局部释放”的设计，既保留了细胞毒性药物的强效杀伤作用，又通过靶向递送降低了全身毒性。

尽管免疫治疗药物通常通过激活或调节免疫系统发挥作用，但索米妥昔单抗的作用机制并不依赖免疫系统的直接参与。其疗效主要源于对FRα阳性肿瘤细胞的精准打击，而非通过增强免疫应答或解除免疫抑制实现。因此，从药物分类与作用机制来看，索米妥昔单抗应归类为靶向治疗药物，其创新性的ADC结构为卵巢癌等FRα阳性肿瘤的治疗提供了新的选择。

在细胞毒性层面，索米妥昔单抗通过可裂解连接子将抗体与微管蛋白抑制剂DM4偶联。当抗体与FRα结合后，复合物被肿瘤细胞内化，连接子在细胞内特定酶的作用下断裂，释放出高活性的DM4。DM4通过抑制微管蛋白聚合，阻断肿瘤细胞的有丝分裂过程，

参考资料：https://www.drugs.com/elahere.html