德卡伐替尼是一种新型口服选择性酪氨酸激酶2 (TYK2)抑制剂。与结合这些非受体的保守活性结构域的其他Janus激酶1/2/3抑制剂不同酪氨酸激酶类，德卡伐替尼结合TYK2的调节结构域，对该治疗靶点具有高选择性。这种对TYK2的选择性可能会改善德卡伐替尼的安全性，因为非选择性JAK抑制剂与一系列副作用有关，例如胆固醇和甘油三酯水平以及肝和肾功能障碍。

德卡伐替尼于2022年9月首次获得FDA批准，用于治疗中重度斑块型银屑病。后来在2022年11月被加拿大卫生部批准。

酪氨酸激酶2 (TYK2)是Janus激酶(JAK)家族中的一员，是细胞内酪氨酸激酶，激活JAK信号转导和转录途径的激活物。与促进更广泛的免疫和免疫外途径(如脂质代谢)的JAK家族的其他成员不同，TYK2信号通路负责选定的免疫途径。TYK2介导适应性(例如白细胞介素(IL) 12和IL-23)和先天性(例如I型干扰素)免疫反应的炎性细胞因子的信号传导。IL-23与免疫介导的疾病如银屑病和银屑病关节炎的发病机理有关。它激活并促进Th17细胞的增殖:随后，Th17细胞分泌炎症介质，如IL-17和肿瘤坏死因子-α，刺激表皮细胞产生细胞因子和趋化因子，吸引并激活先天免疫系统细胞。Th17细胞活性的增强导致皮肤和关节中持续的炎症反应，如银屑病关节炎中所示。

德卡伐替尼通过变构机制抑制TYK2:它结合到该酶的调节结构域-也称为假激酶(JH2)结构域-而不是催化结构域。这种结合活性使得对TYK2的选择性高于其他酪氨酸激酶。在试管内细胞分析显示，德卡伐替尼对TYK2的选择性是JAK 1/2/3的100-2000倍，对JAK 1/2/3的活性很低或没有活性。在与TYK2结合后，德卡伐替尼诱导构象变化，并将TYK2的调节结构域与催化结构域锁定在抑制性确认中，将TYK2捕获在非活性状态。抑制TYK2导致IL-23/TH17途径、IL-12信号传导、1型干扰素途径和角质细胞活化的下调。

目前德卡伐替尼已经在美国上市，美国上市的Sotyktu是由百时美施贵宝生产上市的，规格为6mg*30片的价格是60000元一盒，价格相当昂贵。据了解，德卡伐替尼目前好像已经有仿制药在孟加拉上市，Deucrava是孟加拉上市的德卡伐替尼，和原研药同规格的药物，价格在1000-2000元左右，仿制药和原研药成分一致，性价比更高，患者反馈也是不错的。