阿法替尼（Afatinib）是一种强效、选择性、不可逆的ErbB家族阻断剂。阿法替尼与ErbB家族成员EGFR (ErbB1)、HER2 (ErbB2)、ErbB3和ErbB4 3形成的所有同源和异源二聚体共价结合并不可逆地阻断信号传导。

特别是，阿法替尼共价结合EGFR (ErbB1)、HER2 (ErbB2)和HER4 (ErbB4)的激酶结构域，并不可逆地抑制酪氨酸激酶自磷酸化，导致ErbB信号标签的下调。EGFR的某些突变，包括其激酶结构域的非抗性突变，可导致受体自身磷酸化增加，导致受体活化，有时在缺乏配体结合的情况下，并可支持非小细胞肺癌的细胞增殖。

非耐药性突变被定义为发生在构成EGFR激酶结构域的外显子中的突变，这些突变导致受体激活增加，并且通过以下方式预测疗效:

1)使用推荐剂量的阿法替尼进行临床上有意义的肿瘤缩小和/或

2)根据经验证的方法标签，在推荐剂量的阿法替尼浓度下可持续抑制细胞增殖或EGFR酪氨酸激酶磷酸化。这些突变中最常见的是外显子21 L858R取代和外显子19缺失标记。

此外，在患者标签中达到的阿法替尼浓度下，阿法替尼显示了对表达野生型EGFR的细胞系和表达选择的EGFR外显子19缺失突变、外显子21 L858R突变或其他不太常见的非耐药突变的细胞系的自磷酸化和/或体外增殖的抑制作用。此外，阿法替尼抑制过表达HER2的细胞系的体外增殖。

根据患者自身情况不同，阿法替尼的吸收也不同，有一部分患者服用了一段时间阿法替尼(afatinib)后就开始产生耐药了。对于普通患者，阿法替尼可会在6个月到18个月左右出现耐药。阿法替尼耐药后，建议患者去做二次基因检测。由于每个患者的体质以及病情进展不同，所以每个患者产生耐药的时间以及表现也不相同，当患者出现耐药现象时，应第一时间咨询您的主治医师，更改或更换治疗方案。