布加替尼Brigatinib是第二代间变性淋巴瘤激酶(ALK)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，在ALK易位的非小细胞肺癌(NSCLC)中高度活跃。据发现，布加替尼Brigatinib对介导获得性耐药生物学过程的不同ALK耐药突变非常有效，特别是G1269A ALK C1156Y、I1171S/T、V1180L等。 

布加替尼Brigatinib在试管内在临床可达到的浓度下对多种激酶的活性，包括ALK、ROS1、胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)和FLT-3以及EGFR缺失和点突变。布加替尼Brigatinib抑制ALK的自身磷酸化和ALK介导的下游信号蛋白STAT3、AKT、ERK1/2和S6的磷酸化。在试管内和在活生物体内化验，也可以抑制在试管内表达EML4-ALK和NPM-ALK融合蛋白的细胞系的增殖，并证明对小鼠EML4-ALK阳性非小细胞肺癌异种移植物生长的剂量依赖性抑制。

在临床可达到的浓度下(≤500 nM)，布加替尼Brigatinib抑制在试管内表达EML4-ALK和17种与ALK抑制剂(包括克唑替尼，以及EGFR-德尔(E746-A750)，ROS1-L2026M，FLT3-F691L和FLT3-D835Y)抗性相关的突变形式的细胞的生存力。布加替尼Brigatinib展出在活生物体内针对4种EML4-ALK突变形式的抗肿瘤活性，包括克唑替尼治疗进展患者的NSCLC肿瘤中鉴定的G1202R和L1196M突变。在颅内植入ALK驱动的肿瘤细胞系的小鼠中，布加替尼Brigatinib还降低了肿瘤负荷并延长了生存期。

布加替尼Brigatinib在今年4月份刚刚被批准上市，还未被纳入医保。相信患者很快就可以在国内买到这种药物，布加替尼Brigatinib的仿制药也已经上市，患者有需要可以联系我们。