卡马替尼是一种针对c-Met的小分子激酶抑制剂，主要用于治疗具有c-Met外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。c-Met作为一种受体酪氨酸激酶，参与了人体内多种生理过程，包括器官再生和组织修复。然而，在多种肿瘤中观察到c-Met的异常激活，特别是在非小细胞肺癌中，这种异常激活常常与基因突变有关，尤其是外显子14的缺失。这种突变导致c-Met蛋白失去正常的负调节功能，从而引发其下游信号通路的过度活跃，促进肿瘤细胞的增殖和存活。

卡马替尼的作用机制体现在其能够有效抑制c-Met无论是野生型还是突变型变异体的磷酸化过程。c-Met的磷酸化通常是由内源性配体肝细胞生长因子（HGF）的结合所诱导，这是激活c-Met信号通路的一个关键步骤。通过抑制c-Met的磷酸化，卡马替尼能够有效阻断c-Met介导的下游信号蛋白的磷酸化，进而抑制依赖于c-Met的肿瘤细胞的增殖与存活。

具体而言，卡马替尼通过与c-Met的ATP结合位点进行竞争性结合，抑制ATP与c-Met的相互作用，从而降低c-Met的激酶活性。这种抑制效果不仅对c-Met的野生型有效，还涵盖了由于外显子14跳跃突变产生的变异体。因此，卡马替尼为具有c-Met外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌患者提供了一种新颖的治疗选择。

除了在非小细胞肺癌中的应用之外，卡马替尼还显示出对其他多种癌症模型的抗肿瘤活性，包括胶质母细胞瘤、肝癌和恶性黑色素瘤等，尽管这些应用仍处于临床开发阶段。总体而言，卡马替尼通过抑制c-Met的磷酸化，切断其下游信号通路的激活，为非小细胞肺癌患者带来了新的治疗希望。