临床提供的来曲唑片为2.5毫克口服片剂，非活性成分为胶体二氧化硅、羟丙甲纤维素、乳糖一水合物、硬脂酸镁、微晶纤维素、聚乙二醇/聚乙二醇、聚乙烯醇、淀粉羟乙酸钠、滑石、二氧化钛和以下着色剂:氧化铁黄、FD&C黄# 5/柠檬黄铝色淀、FD&C黄# 6/日落黄FCF铝色淀、FD&C蓝# 2/靛蓝胭脂红铝色淀。临床已研究来曲唑的药代动力学特征。

吸收和分布：来曲唑从胃肠道迅速完全吸收，吸收不受食物影响。它缓慢代谢为无活性的代谢物，其葡萄糖醛酸结合物通过肾脏排出，代表主要的清除途径。大约90%的放射性标记的来曲唑在尿液中回收。来曲唑的终末消除半衰期约为2天，每日给药2.5 mg后，血浆浓度在2至6周内达到稳态。稳态时的血浆浓度比单剂量给药后测得的浓度预测值高1.5至2倍，表明每日给药2.5 mg时来曲唑的药代动力学略有非线性。然而，这些稳态水平维持了很长时间，并且来曲唑不会持续蓄积。来曲唑与蛋白质结合较弱，分布范围较大(约1.9升/千克)。  

淘汰 ：代谢成药理学上无活性的甲醇代谢物(4，4 '-甲醇-二苄腈)和该代谢物的葡萄糖醛酸结合物的肾脏排泄是来曲唑清除的主要途径。在尿中回收的放射性标记物中，至少75%是甲醇代谢物的葡萄糖醛酸苷，约9%是两种未鉴定的代谢物，6%是未改变的来曲唑。 在具有特异性CYP同工酶活性的人类微粒体中，CYP3A4将来曲唑代谢为甲醇代谢物，而CYP2A6形成该代谢物及其酮类似物。在人类肝微粒体中，来曲唑抑制CYP2A6和CYP2C19，然而，这些发现的临床意义尚不清楚。

特定人群：1. 儿科、老年和种族:在研究人群(年龄从35岁到80岁以上的成年人)中，未观察到药代动力学参数随年龄增长而变化。尚未研究成人和儿童之间的来曲唑药代动力学差异。尚未研究种族对来曲唑药代动力学的影响。2. 肾功能损害:在一项对肾功能不同(24小时肌酐清除率:9至116 mL/min)的志愿者进行的研究中，未发现肾功能对单剂量2.5 mg来曲唑的药代动力学有影响。此外，在一项对347名晚期乳腺癌患者的研究(AR/BC2)中，其中约一半接受2.5 mg来曲唑，另一半接受0.5 mg来曲唑，肾功能损害(计算的肌酐清除率:20至50 mL/min)不影响稳态血浆来曲唑浓度。 3. 肝功能损害:在一项对轻度至中度非转移性肝功能障碍(如肝硬化、Child-Pugh分级A和B)受试者的研究中，中度肝功能损害志愿者的平均曲线下面积(AUC)值比正常受试者高37%,但仍在功能未受损受试者的范围内。 在一项药代动力学研究中，患有肝硬化和严重肝功能损害(Child-Pugh C级，包括约2至11倍ULN的胆红素，伴有轻度至重度腹水)的受试者的暴露量(AUC)增加了两倍，全身清除率降低了47%。因此，与接受类似剂量的来曲唑的肝功能正常的患者相比，有严重肝功能损害的乳腺癌患者预计会暴露于更高水平的来曲唑。据了解，来曲唑国内国外都有上市，患者都可以购买。